所长 杨顿博士

杨顿博士在2000年获得哥伦比亚大学（Columbia University）博士学位, 后师从加州大学诺贝尔医学生理学奖得主迈克尔·毕晓普教授进行癌症研究。他有20年以上的癌症研究经验，开发了多个癌细胞生物学基础研究项目，在基因表达调控、RNA干扰、动物细胞分裂、细胞凋亡、细胞自噬死亡、转基因小鼠肿瘤模型和合成致死抗癌疗法等研究领域都有重要贡献。他的学术文章发表于Nature Medicine、Nature Cell Biology和PNAS等。杨顿博士是Myc癌细胞合成致死疗法的先驱，也是基因抑制方法esiRNA全球专利的发明者及这个专业词汇的命名者。欧洲的马克斯·普朗克研究所旗下的BioCenix公司购买了此专利的独占许可权并在2010年用此专利建立了Eupheria生物技术公司。esiRNA产品现已被广泛应用于高通量药物靶标筛选和功能基因组学研究。Sigma、Roche、Signosis和RZPD等公司都是esiRNA产品的经销商。众多学术届和工业届的研究人员都使用了这种方法，充分体现了esiRNA的重大学术及商业价值。另外，杨顿博士也与多家制药公司合作开发分子靶向治疗抗癌新药物，比如Pan-aurora激酶抑制剂VX-680/MK0457（Merck）、Aurora-A激酶小分子抑制剂MLN8237（Millennium Pharmaceuticals）及c-MET激酶小分子抑制剂XL-184 (Exelixis)。

邮件：Dun.Yang 'at' mbicr.org

代表论文：

Co-inventor with Dr. J. Michael Bishop: A method for efficient RNA interference in mammalian cells (United States Patent 20040014113 and European Patent EP1537227).

Co-inventor with Dr. J. Michael Bishop: The aurora kinase inhibitor, VX-680, is a synthetic lethal agent for tumors that overexpress the MYC proto-oncogene (Invention report, UCSF case number SF2008-017).

Liu H, Radisky DC, Yang D, XuR, Radisky ES, Bissell MJ, Bishop JM. MYC suppresses cancer metastasis by direct transcriptional silencing of v3 Integrin subunits. Nature Cell Biology (2012) 14:567-74.

Yang D, Liu H, Goga A, Kim S, Yuneva M, and Bishop JM. Therapeutic potential of a synthetic lethal interaction between the MYC proto-oncogene and inhibition of aurora-B kinase. PNAS (2010), 107:13836-41.

Goga A, Yang D, Aaron DT, Morgan DO, and Bishop JM. Inhibition of Cdk1 as a potential therapy for tumor over-expressing MYC. Nat Med (2007), 13:820-827.

Yang D, Buchholz F, Huang Z, Goga A, Chen CY, Brodsky FM, and Bishop JM. Short RNA duplexes produced by hydrolysis with Escherichia coli RNase III mediate effective RNA interference in mammalian cells.PNAS (2002), 99:9942-7.

副所长 张晶博士

张晶博士是分子生物学专家，在Molecular Cell、Genetics、Nucleic Acids Research和PLosOne等期刊上发表有多篇论文。2004年毕业于四川大学生命科学学院，同年获得英国首相托尼·布莱尔颁发的多乐西·霍奇金奖学前往英国诺丁汉大学（University of Nottingham）攻读博士学位，师从皇家学院院士罗伯特·劳埃德教授，主攻合成致死遗传分析DNA复制、重组和修复，建立了RecG基因的高通量合成致死筛选平台，用此平台确认了已知的RecG-RuvABC的合成致死关系，也发现了一系列新的RecG的合成致死关系，并进一步筛选出这些合成致死关系的抑制突变，从而阐明了RecG在DNA复制、重组和修复中的多重功能。2009至2015年，她在苏格兰圣安德鲁斯大学（University of St Andrews）进行博士后研究，在马尔康姆·怀特教授的指导下研究并阐明了CRISPR-Cas细胞防御系统序列特异性切割核酸的生化机制及效应复合物Csm和Cmr的结构。该系统的基础研究后来被发展为当前最热门的生物技术之一的基因组编辑技术。

邮件：Jing.Zhang 'at' mbicr.org

代表论文：

Zhang J, Graham S, Tello A, Liu H and White MF, Multiple nucleic acid cleavage modes indivergent type III CRISPR systems, NAR (2016), doi: 10.1093/nar/gkw020

Rouillon C, Zhou M, Zhang J et al, Structure of the CRISPR interference complex CSM reveals key similarities with Cascade, Mol Cell (2013), 52(1):124-134

Zebec Z, Manica A, Zhang J, White MF and Schleper C, CRISPR-mediated targeted mRNA degradation in the archaeon Sulfolobus solfataricus, NAR (2014), 42(8):5280-8.

Zhang J, Rouillon C, Kerou M et al, Structure and mechanism of the CMR complex for CRISPR-mediated antiviralimmunity, Mol Cell (2012), 45(3):303-313

Zhang J, Kasciukovic T and White MF, The CRISPR associated protein Cas4 is a 5’to 3’ DNA exonuclease with an iron-sulfur cluster, PLoS One (2012), 7(10): e47232

Zhang J, Mahdi AA, Briggs GS and Lloyd RG (2010), Promoting and avoiding recombination: contrasting activities of the Escherichia coli RuvABC Holliday junction resolvaseand RecG DNA translocase Genetics (2010), 185(1):23-37.