癌症是一种可以归因于正常细胞基因突变的遗传物质性疾病。基因突变主要是由环境损伤DNA引起或由DNA复制、染色体分离等细胞过程中的自发性错误引起。癌症发生不是基于单一基因的突变，而是涉及多个关键基因突变，其协同作用促进了肿瘤的发生与发展。

这些关键基因分为两大类：原癌基因 (proto-oncogene) 和抑癌基因 (tumor suppressor gene)。前者类似于汽车的油门踏板，后者可比喻为汽车的制动系统。原癌基因的激活就类似于一直被踩下的油门踏板。与此相反，肿瘤抑制基因的失活意味着制动系统不工作。在这两种情况下，癌细胞就开始不可控的生长。

癌基因在正常细胞中的生理功能和在肿瘤发生过程中起的病理作用是我们研究工作的核心主题。利用各种转基因和体细胞基因转染小鼠肿瘤模型，本所科学家们致力于阐明推动肿瘤的发生、发展和转移的遗传变化及其作用机制；开发能早期检测癌症、指导治疗的选择和预后疗效的生物标志物；开展癌基因靶向疗法、合成致死疗法和联合治疗等新的治疗策略的临床前测试。我们的最终目标是将突破性的基础研究转化为个性化癌症治疗领域里的临床应用。